Sistema inmunitario

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Sistema inmunitario
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En la imagen, neutrófilos (en color amarillo) fagocitando bacterias del carbunco (en color naranja). Imagen obtenida mediante un microscopio electrónico de barrido. La línea blanca en la parte inferior izquierda equivale a 5 micrómetros.
Estudiado (a) por inmunología
Información fisiológica
Función Protección de un organismo ante agentes externos.
Estructuras principales
Leucocitos o glóbulos blancos
  • La alteración de una sustancia corporal.
  • El sistema inmunitario responde a una sustancia extraña —antígeno— que parece tener las mismas características a una sustancia natural del cuerpo e involuntariamente procede a atacar tanto las sustancias del cuerpo como las extrañas.
  • El mal funcionamiento de las células que controlan la producción de anticuerpos.

Hipersensibilidad

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La hipersensibilidad es una inmunorrespuesta que daña los tejidos propios del cuerpo. Está dividida en cuatro clases (Tipos I-IV) basándose en los mecanismos involucrados y el tiempo de desarrollo de la reacción hipersensible. El tipo I de hipersensibilidad es una reacción inmediata o anafiláctica, relacionada con alergias. Los síntomas van desde un malestar suave hasta la muerte. El tipo I de hipersensibilidad está mediado por la inmunoglobulina E, que es liberada por mastocitos y basófilos.[100]​ El tipo II de hipersensibilidad se produce cuando los anticuerpos se ligan a antígenos localizados sobre las células propias del paciente, marcándolas para su destrucción. También recibe el nombre de hipersensibilidad dependiente de anticuerpos o citotóxica y es mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM.[100]​ Los inmunocomplejos (agregados de antígenos, proteínas del complemento, y anticuerpos IgG e IgM) depositados en varios tejidos desencadenan la hipersensibilidad de tipo III.[100]​ La hipersensibilidad de tipo IV (también conocida como "hipersensibilidad de tipo retardado") generalmente tarda entre dos y tres días en desarrollarse. Las reacciones de tipo IV están implicadas en muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas, pero también incluyen dermatitis de contacto. Estas reacciones son mediadas por las células T, monocitos y macrófagos.[100]​

Otros mecanismos de defensa del huésped

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Es probable que el sistema inmunitario adaptativo y de múltiples componentes surgiera con los primeros vertebrados, ya que en los invertebrados no se producen linfocitos ni respuestas humorales basadas en anticuerpos.[13]​ Muchas especies, sin embargo, utilizan mecanismos que parecen ser los precursores de estas funciones de la inmunidad de los vertebrados. Los sistemas inmunitarios aparecen incluso en las formas de vida más simples, como las bacterias, que utilizan un único mecanismo de defensa llamado "sistema de restricción y modificación" para protegerse de patógenos víricos llamados bacteriófagos.[101]​

Los receptores de reconocimiento de patrón son proteínas que emplean casi todos los organismos para identificar moléculas relacionadas con patógenos microbianos. Los péptidos antimicrobianos llamados defensinas constituyen un componente de la respuesta inmunitario innata que se ha conservado a lo largo de la evolución, está presente en todos los animales y plantas y representa la forma principal de inmunidad sistémica de los invertebrados.[13]​ El sistema del complemento y las células fagocitarias también se encuentran presentes en la mayoría de los invertebrados. Las ribonucleasas y la ruta de interferencia de ARN se conservan en todos los eucariotas y se piensa que desempeñan una función en la respuesta inmunitario ante los virus y otros materiales genéticos extraños.[102]​

A diferencia de los animales, las plantas no poseen células con capacidad fagocítica y la respuesta inmunitaria de la mayoría de las plantas comprende mensajeros químicos sistémicos que se distribuyen por toda la planta.[103]​ Cuando una parte de un vegetal resulta infectada, la planta genera una respuesta de hipersensibilidad localizada mediante la que las células del lugar de la infección sufren una rápida apoptosis para prevenir que la infección se extienda a otras partes de la planta. La resistencia sistémica adquirida (SAR) es un tipo de respuesta de las plantas que convierte a toda la planta en resistente a un agente infeccioso en particular.[103]​ Los mecanismos de silenciamiento de ARN tienen una especial importancia en esta respuesta sistémica, ya que pueden bloquear la replicación de virus.[104]​

Inmunología de tumores

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Los macrófagos han identificado una célula cancerosa (la grande). Fusionándose con la célula cancerosa, los macrófagos (las células blancas de menor tamaño) inyectarán toxinas que la matarán. La inmunoterapia para el tratamiento del cáncer es un área activa de investigación médica.[105]​

Otra función importante del sistema inmunitario es la de identificar y eliminar células tumorales. Las células transformadas de los tumores expresan antígenos que no aparecen en células normales. El sistema inmunitario considera a estos antígenos como extraños, lo que ocasiona que las células inmunitarias ataquen a las células tumorales transformadas. Los antígenos expresados por los tumores pueden tener varios orígenes;[106]​ algunos derivan de virus oncógenos como el papilomavirus humano, que ocasiona cáncer de cuello uterino,[107]​ mientras que otros son proteínas propias del organismo que se presentan en bajos niveles en células normales, pero que alcanzan altos niveles en células tumorales. Un ejemplo es una enzima llamada tirosinasa que, cuando se expresa en altos niveles, transforma a ciertas células de la piel (melanocitos) en tumores llamados melanomas.[108]​[109]​

La principal respuesta del sistema inmunitario es destruir las células anormales por medio de células T asesinas, algunas veces con asistencia de células T colaboradoras.[109]​[110]​ Los antígenos tumorales son presentados unidos a moléculas del CMH de clase I, de forma similar a lo que ocurre con los antígenos víricos. Esto permite a las células T asesinas reconocer a las células tumorales como anormales.[111]​ Las células T asesinas naturales también matan células tumorales de una forma similar, especialmente si la célula tumoral tiene sobre su superficie menos moléculas del CMH de clase I de lo normal; algo que resulta habitual en los tumores.[112]​ A veces se generan anticuerpos contra las células tumorales, lo que permite que sean destruidas por el sistema del complemento.[106]​[113]​[114]​

No obstante, algunas células tumorales evaden la acción del sistema inmunitario y generan cánceres.[115]​ Un mecanismo empleado a veces por las células tumorales, para evadir su detección por parte de las células T asesinas, consiste en reducir el número de moléculas del CMH de clase I en su superficie.[111]​ Algunas células tumorales también liberan productos que inhiben la respuesta inmunitaria, por ejemplo al secretar la citoquina TGF-β, la cual suprime la actividad de macrófagos y linfocitos.[116]​ Además, también puede desarrollarse tolerancia inmunológica frente a los antígenos tumorales, de forma que el sistema inmunitario deja de atacar a las células tumorales.[115]​

Regulación fisiológica

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Las hormonas pueden modular la sensibilidad del sistema inmunitario. Por ejemplo, se sabe que las hormonas sexuales femeninas estimulan las reacciones tanto del sistema inmunitario adaptativo[117]​ como del innato.[118]​ Algunas enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso afectan con mayor frecuencia a las mujeres, y su comienzo coincide a menudo con la pubertad. Por el contrario, andrógenos como la testosterona parece que deprimen al sistema inmunitario.[119]​ Otras hormonas, como la prolactina y la hormona de crecimiento o vitaminas como la vitamina D, parece que también regulan las respuestas del sistema inmunitario.[120]​[121]​ Se piensa que el descenso progresivo en los niveles de hormonas con la edad, pudiera ser parcialmente responsable del debilitamiento de las respuestas inmunitarias en individuos de edad avanzada.[122]​ A la inversa, algunas hormonas son reguladas por el sistema inmunitario, sobre todo la actividad de la hormona tiroidea.[123]​

El sistema inmunitario se ve potenciado con el sueño y el descanso,[124]​ mientras que resulta perjudicado por el estrés.[125]​ Las dietas pueden afectar al sistema inmunitario; por ejemplo frutas frescas, vegetales y comida rica en ciertos ácidos grasos favorecen el mantenimiento de un sistema inmunitario saludable.[126]​ Asimismo, la desnutrición fetal puede causar una debilitación de por vida del sistema inmunitario.[127]​ En las medicinas tradicionales, se cree que algunas plantas pueden estimular el sistema inmunitario y ciertos estudios así lo han sugerido,[128]​ aunque su mecanismo de acción es complejo y difícil de caracterizar.

Sueño y descanso

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Véase también: Melatonina

El sistema inmunitario se ve afectado por el sueño y el descanso, y la falta de sueño es perjudicial para la función inmunitaria.[129]​ Los circuitos de retroalimentación complejos que involucran citocinas, como la IL-1 y el TNF-α producidos en respuesta a la infección, también parecen desempeñar un papel en la regulación del sueño con movimientos oculares no rápidos (REM).[130]​ Por lo tanto, la respuesta inmunitaria a la infección puede provocar cambios en el ciclo del sueño, incluido un aumento del sueño de ondas lentas en relación con el sueño REM.[131]​

En las personas que sufren de privación del sueño, las inmunizaciones activas pueden tener un efecto disminuido y pueden resultar en una menor producción de anticuerpos y una menor respuesta inmunitaria, de lo que se observaría en una persona bien descansada.[132]​ Además, proteínas como NFIL3, que se ha demostrado que están estrechamente entrelazadas tanto con la diferenciación de células T como con los ritmos circadianos, pueden verse afectadas por la alteración de los ciclos naturales de luz y oscuridad a través de casos de privación del sueño. Estas alteraciones pueden provocar un aumento de afecciones crónicas como enfermedades cardíacas, dolor crónico y asma.[133]​

Además de las consecuencias negativas de la privación del sueño, se ha demostrado que el sueño y el sistema circadiano entrelazado tienen fuertes efectos reguladores sobre las funciones inmunológicas que afectan tanto a la inmunidad innata como a la adaptativa. Primero, durante la etapa temprana del sueño de ondas lentas, una caída repentina de los niveles sanguíneos de cortisol, epinefrina y norepinefrina provoca un aumento de los niveles sanguíneos de las hormonas leptina, hormona del crecimiento hipofisario y prolactina. Estas señales inducen un estado proinflamatorio a través de la producción de citocinas proinflamatorias IL-1, IL-12, TNF-alfa e interferón gamma. Estas citocinas luego estimulan funciones inmunes como la activación, proliferación y diferenciación de las células inmunes. Durante este tiempo de una respuesta inmunitaria adaptativa que evoluciona lentamente, hay un pico en las células indiferenciadas o menos diferenciadas, como las células T de memoria central y vírgenes. Además de estos efectos, el medio de las hormonas producidas en este momento (leptina, hormona del crecimiento hipofisario y prolactina) respalda las interacciones entre las células presentadoras de antígenos (APC) y las células T, un cambio del equilibrio de citocinas Th1 / Th2 hacia uno que respalda a Th1, un aumento de la proliferación general de células Th y migración de células T vírgenes a los ganglios linfáticos. También se cree que esto favorece la formación de una memoria inmunitaria duradera mediante el inicio de respuestas inmunitarias Th1.[134]​

Durante los períodos de vigilia, las células efectoras diferenciadas, como las células NK y los linfocitos T citotóxicos, alcanzan su punto máximo para provocar una respuesta eficaz contra cualquier patógeno intruso. Las moléculas antiinflamatorias, como el cortisol y las catecolaminas, también alcanzan su punto máximo durante los momentos activos de vigilia. La inflamación causaría graves deterioros cognitivos y físicos si ocurriera durante las horas de vigilia, y la inflamación puede ocurrir durante las horas de sueño debido a la presencia de melatonina. La inflamación causa una gran cantidad de estrés oxidativo y la presencia de melatonina durante las horas de sueño podría contrarrestar activamente la producción de radicales libres durante este tiempo.

Manipulación en la medicina

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La corticosterona es una droga inmunosupresora.

La respuesta inmunitaria puede ser manipulada para suprimir respuestas no deseadas de la autoinmunidad, la alergia y el rechazo de trasplantes, así como para estimular respuestas protectoras contra patógenos que en gran medida eluden la acción del sistema inmunitario. Se emplean fármacos inmunosupresores para controlar las enfermedades autoinmunes o la inflamación cuando produce grandes daños en los tejidos, o para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado.[57]​[135]​

Los fármacos antiinflamatorios se emplean para controlar los efectos de la inflamación. Los corticosteroides son los más poderosos de estos medicamentos; sin embargo, tienen muchos efectos tóxicos colaterales y su uso debe ser controlado estrictamente.[136]​ Por ello, a menudo, se emplean dosis más bajas de antiinflamatorios junto con fármacos inmunosupresores y citotóxicos como el metotrexato o la azatioprina. Los fármacos citotóxicos inhiben la inmunorrespuesta destruyendo células que se están dividiendo, como las células T que han sido activadas. Sin embargo, la destrucción es indiscriminada, por lo que otros órganos y tipos de células resultan afectados, lo que ocasiona efectos colaterales.[135]​ Los fármacos inmunodepresores como la ciclosporina evitan que las células T respondan correctamente a las señales, inhibiendo rutas de transducción de señales.[137]​

Los fármacos de mayor peso molecular (> 500 dalton) pueden provocar la neutralización de la respuesta inmunitaria, particularmente si son suministrados repetidamente, o en dosis grandes. Esto limita la eficacia de los fármacos constituidos por grandes péptidos y proteínas (que generalmente superan los 6000 dalton). En algunos casos, el fármaco no es inmunógeno en sí mismo, pero puede ser coadministrado con un medicamento inmunógeno, como el Taxol. Se han desarrollado métodos computacionales para predecir la inmunogenicidad de péptidos y proteínas, que resultan particularmente útiles en el diseño de anticuerpos terapéuticos, la valoración de la probable virulencia de las mutaciones que afecten a partículas víricas de recubrimiento y la validación de nuevos fármacos basados en péptidos. Las primeras técnicas se basaban principalmente en el hecho observado de que los aminoácidos hidrófilos se encuentran presentes, en mayor cantidad que los aminoácidos hidrófobos, en los epítopos (determinantes antigénicos que producen una interacción específica reversible con una inmunoglobulina y consisten en un grupo de aminoácidos localizados sobre la superficie del antígeno);[138]​ sin embargo, más recientemente se han empleado técnicas de Aprendizaje Automático, que se sirven de bases de datos de epítopos conocidos, generalmente de proteínas víricas bien estudiadas.[139]​ Se ha creado una base de datos de acceso público para la catalogación de epítopos de patógenos que se sabe son reconocidos por células B.[140]​ Los estudios de inmunogenicidad basados en la bioinformática, constituyen un campo emergente que se conoce con el nombre de inmunoinformática.[141]​

Manipulación por los patógenos

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El éxito de cualquier patógeno depende de su habilidad para eludir las respuestas inmunitarias del huésped. Por ello, los patógenos han desarrollado diferentes métodos que les permiten infectar con éxito al huésped, al mismo tiempo que evaden la destrucción producida por la inmunidad.[142]​ Las bacterias frecuentemente logran sobrepasar las barreras físicas al secretar enzimas que digieren la barrera —por ejemplo, utilizando un sistema de secreción de tipo II—.[143]​ Alternativamente, al usar un sistema de secreción tipo III, pueden insertar un tubo hueco en la célula huésped que les provee de un conducto para trasladar proteínas del patógeno al huésped; las proteínas transportadas por el tubo son utilizadas frecuentemente para desarmar las defensas del huésped.[144]​

Una estrategia utilizada por varios patógenos para eludir al sistema inmunitario innato es la replicación intracelular (también llamada patogénesis intracelular). En ella, un patógeno pasa la mayor parte de su ciclo vital dentro de células huésped en donde se protege del contacto directo con células inmunitarias, anticuerpos y proteínas del complemento. Algunos ejemplos de patógenos intracelulares incluyen virus, bacterias del género Salmonella causantes de toxiinfecciones alimentarias y los parásitos eucariotas que causan la malaria (Plasmodium falciparum) y la leismaniosis (Leishmania spp.). Otras bacterias, como el Mycobacterium tuberculosis, viven dentro de una cápsula protectora que evita su lisis por el complemento.[145]​ Muchos patógenos secretan componentes que disminuyen o desvían la respuesta inmunitaria del huésped.[142]​ Algunas bacterias forman biopelículas para protegerse de las células y proteínas del sistema inmunitario. Estas biopelículas están presentes en muchas infecciones que cursan con éxito, como por ejemplo las infecciones crónicas producidas por Pseudomonas aeruginosa y Burkholderia cenocepacia características de la Fibrosis quística.[146]​ Otras bacterias generan proteínas de superficie que se ligan a los anticuerpos, volviéndolos ineficaces. Como ejemplos se pueden citar: estreptococos (proteína G), Staphylococcus aureus (proteína A), y Peptostreptococcus magnus (proteína L).[147]​

Los mecanismos empleados por los virus para eludir al sistema inmunitario adaptativo son más complejos. El enfoque más sencillo consiste en cambiar rápidamente los epítopos no esenciales (aminoácidos o azúcares) de la superficie del invasor, mientras se mantienen los epítopos esenciales ocultos. El VIH, por ejemplo, muta regularmente las proteínas de su envoltura viral que le son esenciales para entrar en las células huésped que son su objetivo. Estos cambios frecuentes en antígenos pueden explicar el hecho de no haber logrado producir vacunas dirigidas contra estas proteínas.[148]​ Otra estrategia común para evitar ser detectados por el sistema inmunitario consiste en enmascarar sus antígenos con proteínas de la célula huésped. Así, en el VIH, la envoltura que recubre al virión está formada por la membrana más externa de la célula huésped; tales virus «autocamuflados» dificultan que el sistema inmunitario los identifique como algo no propio.[149]​

Historia de la inmunología

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Artículo principal: Cronología de la Inmunología

La inmunología es una ciencia que examina la estructura y función del sistema inmunitario. Se origina en la medicina y en los primeros estudios sobre las causas de la inmunidad a las enfermedades. La referencia más antigua a la inmunidad se produce durante la plaga de Atenas en el 430 a. C., donde Tucídides notó que algunas personas que se habían recuperado de un brote anterior de la enfermedad podían atender a los enfermos sin contraer la enfermedad por segunda vez.[150]​ Esta observación de inmunidad adquirida fue luego utilizada por Louis Pasteur en el desarrollo de la vacunación y en su teoría microbiana de la enfermedad.[151]​ La teoría de Pasteur se oponía a las teorías contemporáneas sobre las enfermedades, tales como la teoría miasmática. No se confirmó que los microorganismos fueran la causa de las enfermedades infecciosas hasta 1891, cuando Robert Koch enunció sus postulados, por los que recibió el Premio Nobel en 1905.[152]​ En 1901, con el descubrimiento del virus de la fiebre amarilla por Walter Reed, se confirmó que los virus son patógenos humanos.[153]​

Se produjo un gran avance en la inmunología hacia el final del siglo XIX, gracias al rápido desarrollo de los estudios de inmunidad humoral y de inmunidad celular.[154]​ De particular importancia fue el trabajo de Paul Ehrlich, quien propuso la Teoría de la cadena lateral para explicar la especificidad de la reacción antígeno-anticuerpo; sus contribuciones al entendimiento de la inmunología humoral fueron reconocidos con el Premio Nobel en 1908, recibido en conjunto con Elie Metchnikoff, el fundador de la inmunología celular.[155]​

Peter Gorer descubrió en 1936 el antígeno H-2 del ratón, y consigo el primer complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Mientras tanto, Peter Medawar y Thomas Gibson pudieran aclarar funciones importantes de las células inmunitarias. En 1948, Astrid Fagraeus descubrió que los anticuerpos son producidos por los linfocitos B del plasma. Un año más tarde, Frank Macfarlane Burnet y Frank Fenner publicaron su hipótesis sobre la tolerancia inmunitaria, que sería confirmada algunos años más tarde por Jacques Miller con el descubrimiento de la eliminación de linfocitos T autorreactivos en el timo. En 1957, Frank Macfarlane Burnet describió la teoría de la selección clonal como principio central de la inmunidad adaptiva.[156]​

A finales de la década de 1960 y principios de la década de 1970, John David y Barry Bloom descubrieron el Factor Inhibidor de Migración de los Macrófagos (MIF) y una nueva clase de sustancias secretadas por los linfocitos. Dudley Dumonde acuñó el término "linfocina" para estas sustancias. Stanley Cohen, que en 1986 consiguió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de los factores de crecimiento NGF y EGF,[157]​[158]​ comenzó a estudiar a principios de la década de 1970 las funciones de los factores denominados "linfocinas" junto con Takeshi Yoshida. Descubrieron que estas sustancias pertenecen a un grupo de sustancias mensajeras que son producidas por muchos tipos diferentes de células del sistema inmunitario. En 1974 Stanley Cohen propuso el término "citocina", que se consolidó con el descubrimiento de más sustancias de este tipo. Desde entonces se han descubierto más de cien nuevas citocinas, la estructura y las funciones de las cuales han sido investigadas en detalle.

Véase también

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  • Inmunología
  • Inmunoterapia
  • Cronología de la Inmunología
  • Anticuerpo monoclonal
  • Anticuerpo
  • Anticuerpo policlonal
  • Apoptosis
  • Selección clonal
  • Inmunoestimulador
  • Antígeno
  • Epítopo
  • Hapteno

Referencias

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  • image Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Sistema inmunitario.
  • Anatomía y fisiología - sistema inmunitario.
  • Enciclopedia Médica en español - Respuesta inmunitaria.
  • image Datos: Q1059
  • image Multimedia: Immune system / Q1059

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